Una nueva investigación de la Universidad de California en Los Ángeles, Estados Unidos, indica que cantidades incluso pequeñas de un tipo específico de lípido en el intestino delgado pueden desempeñar un papel mucho más importante del que se les atribuía en la generación de niveles perniciosamente altos de colesterol y de inflamación, que pueden conducir a obstrucciones en las arterias.
Los autores de este estudio también han comprobado que se puede reducir los efectos negativos de estos lípidos en ratones alimentando a los animales con un nuevo tomate modificado por ingeniería genética con el que se trabaja en dicha universidad y que está diseñado para imitar al colesterol HDL (el referido comúnmente como «colesterol bueno»).
Previamente, se creía que la función del intestino delgado en respuesta a una dieta alta en grasas y alta en colesterol era simplemente empaquetar a la grasa y al colesterol para su transporte hasta el hígado. Se creía que una vez llegada al hígado, la gran carga de grasa causaba un incremento en los niveles sanguíneos de colesterol LDL (popularmente conocido como «colesterol malo»), una caída en los niveles del colesterol “bueno”, y un aumento de la inflamación sistémica.
Ahora, no obstante, parece que lo que en realidad ocurre es bastante más complejo. El equipo del doctor Alan Fogelman descubrió que los ácidos lisofosfatídicos insaturados, a los que antes se consideraba muy poco importantes debido a que en el intestino delgado se les encuentra en cantidades muy inferiores a las de otros lípidos como el colesterol, podrían desempeñar un papel más directo en el desarrollo de aterosclerosis.
Los científicos encontraron que los ratones que fueron alimentados con una dieta alta en grasas y en colesterol (21 por ciento de grasa) presentaron un aumento de hasta el doble en la abundancia de ácidos lisofosfatídicos insaturados en el intestino delgado, en comparación con los niveles presentes en ratones alimentados con comida especialmente preparada para ratones y baja en colesterol y en grasa (solo 4 por ciento de grasa).
Cuando los investigadores agregaron ácidos lisofosfatídicos insaturados a razón de sólo una parte por millón (en peso) a la citada comida para ratones baja en grasa y en colesterol, observaron el mismo incremento en los ácidos lisofosfatídicos insaturados en el intestino delgado que cuando los ratones eran alimentados con la dieta alta en grasas y en colesterol.
Sorprendentemente, con la adición de ácidos lisofosfatídicos insaturados a la dieta baja en grasas, el equipo de la UCLA también encontró alteraciones en los patrones de expresión génica en el intestino delgado, cambios en los niveles de colesterol (aumentos del colesterol LDL o «colesterol malo», y caídas del HDL o «colesterol bueno»), e incrementos en marcadores sanguíneos de inflamación que son típicos en ratones alimentados con una dieta alta en grasas y en colesterol.
Los hallazgos sugieren que algunos de los factores que contribuyen al desarrollo de la aterosclerosis actúan en el intestino delgado y no solamente en el hígado. Adoptar como blancos de la acción de terapias a los ácidos lisofosfatídicos insaturados en el intestino delgado podría ser, según los investigadores, un modo de ayudar a detener los cambios que conducen a un aumento nocivo del colesterol en sangre y a una inflamación persistente, antes de que la carga de grasa acumulada alcance el hígado.
El paso siguiente en la investigación fue probar qué efecto tenían los citados tomates modificados por ingeniería genética sobre la reducción de los efectos de esos lípidos en el intestino delgado. Los tomates, creados en la UCLA, producen un péptido llamado 6F que imita la acción de la apoA-1, la proteína principal en el colesterol HDL (el «bueno).
A la comida para ratones baja en grasa y baja en colesterol a la que se le habían añadido ácidos lisofosfatídicos insaturados, los investigadores le agregaron un 2,2 por ciento (en peso) de tomate liofilizado en polvo, obtenido de los citados tomates ricos en el péptido 6F.
Los científicos añadieron además la misma dosis de tomate rico en péptido 6F a la dieta para ratones alta en grasas y en colesterol.
Se comprobó que esta adición a ambas dietas impidió un incremento en el nivel de ácidos lisofosfatídicos insaturados en el intestino delgado y también detuvo los incrementos de colesterol “malo”, las caídas del colesterol “bueno” y la inflamación sistémica. Los tomates que no contenían el péptido no produjeron tales efectos.